Problem ruchomości zębów w chorobach przyzębia u psów – opis przypadków

Choroby przyzębia określane jako stan zapalny tkanek przyzębia są najczęściej występującymi zakażeniami jamy ustnej u zwierząt mięsożernych, o wieloczynnikowej etiologii. Prowadzą do postępującej utraty tkanek wspierających zęby, w większości przypadków przyczyniając się do przedwczesnej utraty uzębienia [1, 2].

Mogą przyjmować wczesną formę – zapalenia dziąseł (gingivitis) lub bardziej zaawansowaną – zapalenia przyzębia (periodontitis) [3]. 

Przyzębie (periodontium) jest to zespół struktur otaczających zęby. Wśród elementów budulcowych przyzębia wyróżniamy: dziąsło, ozębną, cement korzeniowy i kość wyrostka zębodołowego. Jego główną funkcją jest połączenie zęba z tkanką kostną oraz zachowanie integralności powierzchni błony śluzowej jamy ustnej na granicy z zębami [4].

Tworzenie płytki nazębnej (biofilmu) na powierzchni zębów, spowodowane jest przez osad bakterii tlenowych i beztlenowych oraz resztek pokarmu, odgrywają one ważną rolę w patogenezie chorób przyzębia. W wyniku interakcji pomiędzy enzymami wytwarzanymi przez bakterie a śliną gospodarza dochodzi do procesu formowania biofilmu. Mikroflora przyzębia tworząca biofilm wytwarza czynniki, które wywołują oraz podtrzymują zapalenie, a niektóre z nich mogą bezpośrednio niszczyć tkanki gospodarza [5, 6]. Homeostaza mikroflory wynika z oddziaływań synergistycznych oraz antagonistycznych pomiędzy poszczególnymi bakteriami.

Prawidłowa flora bakteryjna determinowana jest głównie przez Gram-dodatnie bakterie tlenowe [7]. W wyniku agregacji mikroorganizmów na powierzchni zębów, bakterie naturalnie bytujące w jamie ustnej mogą stać się patogenne dla organizmu [8]. Flora bakteryjna przylegająca do powierzchni zębów, policzków, języka czy dziąseł w sposób uniemożliwiający jej usunięcie przełamuje system obronny gospodarza, penetrując do tkanek. W miarę pogłębiania stanu zapalnego tkanek przyzębia oraz rozwoju choroby przyzębia, powierzchnię zębów zaczynają kolonizować bakterie Gram-ujemne [5, 6]. Odpowiedź immunologiczno-zapalna, która rozwija się w odniesieniu do długotrwałej obecności płytki bakteryjnej powoduje niszczenie tkanek wspierających zęby. Uszkodzeniu ulegają: przyczep łącznotkankowy, tkanka łączna dziąsła, ozębna, cement korzeniowy oraz kość wyrostka zębodołowego. W konsekwencji prowadzi to do wystąpienia klinicznych objawów chorób przyzębia. Przy braku podjęcia terapii dochodzi do powstania ubytków kości wyrostka zębodołowego, a w dalszej kolejności do resorpcji kości oraz pogłębiania się zmian zapalnych w tkankach miękkich przyzębia [3, 7].

Przy pomocy badania periodontologicznego oraz badania radiologicznego, przeprowadzanych w znieczuleniu ogólnym, można zdiagnozować schorzenie oraz zakwalifikować pacjenta do odpowiedniego stadium choroby (I-IV) [3]. Badanie periodontologiczne dla poszczególnych zębów w łukach zębowych powinno uwzględniać ocenę wskaźników takich jak: wskaźnik zapalenia dziąseł (gingival index), głębokość kieszonki dziąsłowej, recesję dziąsła, obecność furkacji, utratę przyczepu łącznotkankowego oraz ruchomość zębów. W przypadku obecności złogów kamienia nazębnego, w pierwszej kolejności należy oczyścić powierzchnie koron i odsłoniętych korzeni zębowych, przed przystąpieniem do oceny periodontologicznej (Fot. 1 i 2). Wyżej wymienione parametry pozwalają na ocenę stopnia zniszczenia tkanek miękkich w przebiegu chorób przyzębia. Natomiast badanie radiologiczne daje możliwość zobrazowania rozmiaru oraz typu (poziomy/pionowy) zaniku kości wyrostka zębodołowego [4]. 
 

Złogi kamienia nazębnego uniemożliwiające wykonanie oceny periodontologicznej jamy ustnej
 

Stan po wstępnym oczyszczeniu koron i odsłoniętych korzeniz kamienia nazębnego

W ocenie stanu uzębienia poszczególnych pacjentów należy pamiętać, że zapalenie przyzębia nie zawsze dotyczy wszystkich zębów w obrębie wyrostków zębodołowych szczęki i żuchwy, ale w wielu przypadkach ma charakter umiejscowiony [4]. Stan zapalny może zatem obejmować jeden lub kilka zębów po jednej stronie wyrostka. W wielu badaniach autorzy oceniali stopień zaawansowania zapalenia przyzębia biorąc pod uwagę poszczególne rodzaje zębów. Marshall i wsp. [9] stwierdzili, że zęby sieczne są zębami, których utrata przyczepu łącznotkankowego następuje najszybciej w przebiegu periodontitis. Inni autorzy uważają, że zębami najbardziej objętymi procesem zapalnym są czwarte zęby przedtrzonowe (P4) po obydwu stronach szczęki [10–12]. Kły są zębami, w których często występuje znaczna utrata przyczepu łącznotkankowego, jednak ze względu na dużą powierzchnię korzenia tych zębów, ich ruchomość nie jest klinicznie notowana, dopóki ta utrata nie jest znaczna [13]. 

Ruchomość zębów

Ruchomość zębów jest ważnym objawem diagnostycznym i prognostycznym. Pacjenci ze zdiagnozowanym umiarkowanym lub ciężkim zapaleniem przyzębia wykazują ruchomość zębów, bardzo często dotyczącą zębów siecznych w łuku zębowym szczęki lub żuchwy. Wraz ze zwiększeniem się ruchomości, wzrasta ryzyko utraty danego zęba [4, 7]. Zakres mobilności zębów należy oceniać przy użyciu tępego końca lusterka stomatologicznego lub sondy periodontologicznej Williamsa (Tab. 1).