Mykoplazmoza hemotropowa u psa – opis przypadku
The haemotropic mycoplasma in dog – case report

Mykoplazmy hemotropowe to grupa drobnoustrojów wywołująca zakażenia u wielu gatunków kręgowców [1]. Ich charakterystycznymi cechami są: brak ściany komórkowej, pleomorficzny kształt, stosunkowo małe rozmiary (0,2–2 μm) oraz brak możliwości namnażania in vitro [2]. Początkowo klasyfikowane były do rzędu Rickettsiales, obecnie zaliczane są do rzędu Mycoplasmatales [3]. 

Do tej pory opisane zostały dwie mykoplazmy hemotropowe patogenne dla psów. Pierwszą z nich jest odkryta w 1928 r. Mycoplasma heamocanis (Mhc), druga to opisana w 2004 r. Candidatus Mycoplasma haematoparvum (CMhp) [2, 4, 5]. Brak obecnie danych dotyczących występowania mykoplazm hemotropowych u psów w Polsce i krajach bezpośrednio z nią sąsiadujących. Przeprowadzone badania w kilku krajach europejskich wskazują na dość wysoką prewalencję wśród osobników z obszaru basenu Morza Śródziemnego (Tab. 1) [6–12]. Jest to bezpośrednio związane z występowaniem w tym rejonie kleszcza psiego – Rhipicephalus sanguineus, który uważany jest za główne źródło zakażenia u tego gatunku zwierząt [7, 13, 14]. W Polsce odnotowuje się pojedyncze przypadki występowania R. sanguineus wśród psów, natomiast dominującym gatunkiem pozostaje nadal Ixodes ricinus, u którego nie potwierdzono do tej pory występowania DNA mykoplazm hemotropowych [15–17]. Pchły nie odgrywają roli w szerzeniu mykoplazm wśród psów [13]. W Europie u chorych osobników najczęściej stwierdza się zakażenia wywoływane przez Mhc, natomiast badania przeprowadzone we Francji, Sudanie i USA wskazują na częstsze występowanie w tych krajach CMhp [2, 18–21].

Zakażone zwierzęta zwykle żyją wiele lat, nie wykazując żadnych objawów choroby.

W literaturze odnotowuje się duże wahania dotyczące okresu inkubacji: od 1–2 dni do nawet 2 tygodni lub kilku miesięcy [2]. Asymptomatyczny lub subkliniczny przebieg choroby jest zwykle przerywany, gdy dochodzi do jednoczesnego zakażenia innymi drobnoustrojami – Babesia canis, Ehrlichia spp., Anaplasma sp. lub przy innych chorobach wywołujących immunosupresję [22, 23]. Objawy kliniczne są mało charakterystyczne, u psów zwykle obserwuje się apatię, postępującą anemię hemolityczną regeneratywną (Ht < 20%, retikulocytoza, polichromazja, anizocytoza, jądrzaste erytrocyty), gorączkę oraz podatność na zakażenia innymi drobnoustrojami oportunistycznymi [2, 5]. Ostry przebieg choroby odnotowywany jest niezwykle rzadko i zawsze związany z zakażeniami wywoływanymi przez Mhc [2].

Odkryte do tej pory czynniki predysponujące do zakażenia związane są z młodym wiekiem, jak również utrzymywaniem zwierząt w dużych skupiskach, np. w schroniskach. Nie stwierdzono korelacji związanych z płcią [12, 24].

Tab. 1. Prewalencja zakażeń mykoplazmami w krajach europejskich

Kraj	Prewalencja [%]
Francja	15,4
Portugalia	40
Włochy	4,5
Hiszpania	14,9
Grecja	10,6
Rumunia	18
Szwajcaria	1,2

W diagnostyce istotne jest badanie krwi, w szczególności badanie morfologiczne, w którym głównie stwierdza się anemię hemolityczną regeneratywną. Rozmaz krwi cechuje się niską czułością, ponieważ trudno odróżnić powstające w trakcie suszenia preparatów artefakty, skupiska barwnika lub ciałka Howella-Jolly’ego od przyczepionych do erytrocytów mykoplazm [2, 24]. Zalecaną metodą diagnostyczną jest badanie reakcji łańcuchowej polimerazy (polymerase chain reaction – PCR) [25, 26].

Możliwości leczenia są ograniczone. Przy silnej anemii zalecane jest wykonanie transfuzji krwi. Ważnym elementem kuracji jest antybiotykoterapia. Przy zakażeniach Mhc potwierdzono skuteczne działanie leków z grupy tetracyklin, często zaleca się stosowanie oksytetracykliny lub doksycykliny [2, 26]. Brak danych na temat skutecznego sposobu leczenia infekcji CMhp. Przypuszcza się, że postępowanie terapeutyczne jest takie samo jak w przypadku Mhc [2].

Opis przypadku

Pies, 13-letni, kastrowany, rasy hovawart, 2 lata wcześniej zdiagnozowano u niego zespół ogona końskiego, ze względu na postępujący przebieg choroby był częstym pacjentem przychodni weterynaryjnej. Pies miał osłabioną motorykę obu kończyn miednicznych z nasileniem zmian po stronie lewej, zanik mięśni, czasami kulawiznę, od dłuższego czasu nie wchodził po schodach i miał nieznaczne problemy ze wstawaniem, od niedawna problem z nietrzymaniem kału oraz kropelkowaniem moczu. W badaniach krwi nie stwierdzano odchyleń od normy. Pies miał zapewnioną profilaktykę przeciw ektopasożytom, pomimo niej raz na jakiś czas właściciele znajdowali kleszcze na ciele psa. Stale otrzymywał gabapentynę w dawce 10 mg/kg m.c., w zależności od nasilenia objawów klinicznych dostawał leki z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych oraz wspomagająco drogi moczowe – Urinaid®.

Pod koniec lutego zaobserwowano nagłe pogorszenie. Pies stał się apatyczny, niechętny do wychodzenia na spacer oraz nie miał apetytu. Ze względu na historię choroby pogorszenie stanu klinicznego wiązano z zespołem ogona końskiego, podano robenakoksib w dawce 1,5 mg/kg m.c. oraz omeprazol w dawce 20 mg.

Po tygodniu stan pacjenta pogorszył się, do występujących już objawów klinicznych dołączyły drżenia mięśniowe oraz, czasami, wokalizacja. W badaniu klinicznym stwierdzono jedynie gorączkę (40,5°C). Wykonano badanie krwi oraz test SNAP 4dx Plus. W badaniu morfologicznym krwi stwierdzono nieznaczną anemię oraz silną neutrofilię i nieznaczną monocytozę (Tab. 2 – badanie 1). W badaniu biochemicznym krwi nie stwierdzono odchyleń od normy. Test SNAP 4dx Plus był negatywny. Wykonano również badanie RTG odcinka lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa, w którym zaobserwowano na wysokości odcinka L4-L5 zwiększoną min...