Dołącz do czytelników
Brak wyników

Kardiologia

27 lutego 2019

NR 1 (Luty 2019)

Dysplazja zastawki trójdzielnej i zespół Wolffa–Parkinsona–White’a u kota – opis przypadku

0 173

Zwężenie zastawki trójdzielnej jest jedną z form dysplazji pojawiającą się w różnym stopniu nasilenia (najczęściej łącznie z niedomykalnością zastawki) zarówno u psów, jak i u kotów. Cechami charakterystycznymi definiującymi zwężenie zastawki trójdzielnej są: obecność rozkurczowego wybrzuszenia (doming) płatków zastawki, zmniejszona ruchomość płatków, zmniejszona średnica ujścia zastawki. Mimo że zmiany morfologiczne aparatu trójdzielnego są typowe w przebiegu TVD i są znakiem rozpoznawczym tej choroby, nie są one zawsze bardzo silnie wyrażone i nie zawsze można mieć bezsprzeczną pewność diagnostyczną, bazując na badaniu echokardiograficznym [10]. Przypadki takie zdarzają się przede wszystkim u pacjentów, u których nie postawiono diagnozy we wczesnym etapie życia, a którzy pojawiają się na badaniu dopiero w starszym wieku z zaawansowanymi zmianami i niejednokrotnie z klinicznymi objawami prawostronnej niewydolności mięśnia sercowego i towarzyszącymi zaburzeniami w rytmie. W takich przypadkach obraz choroby może przypominać arytmogenną kardiomiopatię prawokomorową (arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy – ARVC) [1, 8]. Preekscytacja jest często obserwowana u ludzi z anomalią Ebsteina. U zwierzat, podobnie jak u ludzi, obecność dodatkowej drogi przewodzenia może nigdy nie prowadzić do rozwoju tachykardii nadkomorowej lub arytmia ta pojawiać się może dopiero w późniejszym okresie życia. Opisany przypadek jest przykładem pacjenta z dysplazją zastawki trójdzielnej i prawostronną niewydolnością serca będącą najprawdopodobniej konsekwencją tachykardii nadkomorowej.

Herkules – 9-letni, wykastrowany, wychodzący kocur rasy europejskiej długowłosej, ważący 5 kg – został przyniesiony do kliniki na badanie kardiologiczne z powodu osłabienia i problemów z oddychaniem. Właścicielka zaobserwowała, że kot od dwóch tygodni był bardzo apatyczny i mniej czasu spędzał poza domem, a od około tygodnia oddychał szybciej niż poprzednio. Ponieważ po kolejnych kilku dniach Herkules stracił apetyt i stał się znacznie bardziej osowiały, właścicielka zabrała go na wizytę kontrolną do lekarza pierwszego kontaktu (2 dni przed wizytą kardiologiczną). Podczas tej wizyty lekarz wdrożył antybiotykoterapię (amoksycylina z kwasem klawulonowym; 20 mg/kg, 2 × dziennie, doustnie) i zalecił podawanie furosemidu (1 mg/kg, 2 × dziennie, doustnie). Zaordynowane leczenie nie przyniosło zauważalnej poprawy klinicznej.
Poza zaobserwowanymi w ostatnim czasie objawami Herkules był zawsze kotem zdrowym, regularnie odrobaczanym, szczepionym i testowanym w kierunku wirusa nabytego niedoboru immunologicznego kotów (feline immunodeficiency virus – FIV) i białaczki kotów wywoływanej przez retrowirus FeLV (feline leukemia virus – FeLV) (wyniki ujemne).

Badanie kliniczne

Podczas pierwszej wizyty w klinice Herkules był osowiały i apatyczny, jego kondycję w skali BCS (body condition score) oceniono na 4/9. Kot miał delikatnie blade błony śluzowe, temperatura ciała wynosiła 37,0°C, częstotliwość pracy serca (heart rate– HR) wynosiła 320 uderzeń na minutę (beats per minute – bpm) i była lekko niemiarowa. Częstotliwość oddechów (respiratory rate – RR) wynosiła 60/min, tętno na tętnicy udowej było małe, obrys jamy brzusznej był powiększony i wyczuć można było efekt balotowania; obie żyły szyjne zewnętrzne były poszerzone. U pacjenta można było zaobserwować duszność mieszaną, nie oddychał on jednak z otwartą jamą ustną i nie zanotowano żadnych odgłosów oddechowych pochodzących z górnych dróg oddechowych. Podczas osłuchiwania klatki piersiowej stwierdzono stłumione tony serca i normalne szmery oddechowe (oskrzelikowo-pęcherzykowe). 

Wstępna ocena i diagnostyka różnicowa

W trakcie badania klinicznego stwierdzono szereg odchyleń od normy, nadano im odpowiedni priorytet i rozpoczęto postępowanie diagnostyczne. Z klinicznego punktu widzenia za najważniejsze nieprawidłowości uznano: duszność, tachykardię, poszerzenie żył jarzmowych, powiększony obrys jamy brzusznej i blade błony śluzowe. W następnej kolejności (najprawdopodobniej w konsekwencji problemów wymienionych powyżej) pod uwagę wzięto słaby puls, lekko obniżoną temperaturę wewnętrzną i osłabienie pacjenta.
Ponieważ właścicielka Herkulesa nie opisywała ataków kaszlu/odkrztuszania, badanie osłuchowe klatki piersiowej było prawidłowe, a podczas badania klinicznego nie stwierdzono objawów mogących świadczyć o zmniejszonej drożności górnych dróg oddechowych. Pierwotny problem dotyczący układu oddechowego wydawał się więc mniej prawdopodobny. Obecność poszerzonych żył jarzmowych wskazywała na obstrukcję żyły głównej przedniej, co łącznie ze znaczną tachykardią i wodobrzuszem mogło świadczyć o uogólnionym podwyższeniu ciśnienia w krążeniu żylnym w konsekwencji zastoinowej, prawostronnej niewydolności mięśnia sercowego (right-sided congestive heart failure – RCHF). Należy jednak pamiętać, że silna tachykardia sama w sobie, jeśli utrzymuje się w sposób stały przez wiele dni, może prowadzić do rozwoju niewydolności serca (która klinicznie objawiać się może także w postaci RCHF) i w konsekwencji znacznie obniżyć objętość wyrzutową serca (bardzo krótki okres fazy rozkurczowej). Klinicznie zmiany te będą połączone z uogólnionym osłabieniem, bladymi błonami śluzowymi i hipotermią. 

Plan diagnostyczny i leczenie

W pierwszej kolejności wykonano szybką kontrolę ultrasonograficzną (USG) – w celu potwierdzenia obecności wolnego płynu w jamie brzusznej – połączoną z abdominocentezą (diagnostyczną). Przy tej okazji (przykładając głowicę do ściany klatki piersiowej) sprawdzono również, czy ewentualna obecność znacznej objętości płynu w klatce piersiowej nie wpływa na rozwój duszności, a także wstępnie skontrolowano wielkość lewego przedsionka (w celu oceny prawdopodobieństwa obecności kardiogennego obrzęku płuc). 
Przeprowadzone badanie elektrokardiograficzne (EKG) miało na celu ustalenie rodzaju rytmu serca. Następnie pacjent został zaopatrzony w dostęp dożylny (przy okazji pobrano próbki krwi) i hospitalizowany przy elektrokardiograficznej kontroli telemetrycznej. U Herkulesa rozpoczęto także podawanie furosemidu (2 mg/kg masy ciała, 2 × dziennie, i.v.). Próbki krwi i płynu z jamy brzusznej zostały wysłane do laboratorium do badań (morfologia, biochemia, tyroksyna, badanie ogólne płynu). Część pobranego diagnostycznie płynu została przesłana również do badania cytologicznego, mimo że płyn makroskopowo był przezroczysty, niemętny, niepieniący się, a wstępna ocena mikroskopowa rozmazów wykazała, że próbka była bardzo uboga w elementy morfotyczne. Następnie wykonano pomiar ciśnienia tętniczego krwi, a także przeprowadzono kompletne badanie echokardiograficzne i badanie radiograficzne klatki piersiowej. 
Wyniki badań prezentują tabele 1–3, opisy 1 i 2 oraz fot. 1–6.

Tab. 1. Badanie morfologiczne krwi
Parametr Wynik Zakres referencyjny
Hematokryt (%) 37,7 33,0–45,0
Hemoglobina (g/dl) 14,2 11,3–15,5
RBCs × 106/µl 8,9 7,0–10,7
MCV (fl) 42,4 41,0–9,0
MCH (pg) 15,1 14,0–17,0
MCHC (g/dl) 33,7 33,0–36,00
WBCs × 103/µl 11,0 4,6–12,8
Neutrofile segmentowane × 103/µl 8,9 2,32–10,00
Neutrofile pałeczkowate × 103/µl 0,1 0,00–0,12
Monocyty × 103/µl 0,2 0,04–0,68
Limfocyty × 103/µl 1,6 1,05–6,00
Eozynofile × 103/µl 0,2 0,10–0,60

 

Tab. 2. Badanie biochemiczne krwi
Parametr Wynik Zakres referencyjny
Albuminy (g/l) 30 30–40
Fosfataza zasadowa (U/l) 22,2 16–43
Aminotransferaza alaninowa (U/l) 92,4 34–98
Aminotransferaza asparaginowa (U/l) 33,6 19–44
Bilirubina całkowita (µmol/l) 1,3 0,0–3,5
Chlor (mmol/l) 121 121–131
Cholesterol (mmol/l) 2,9 2,6–6,8
Kreatynina (µmol/l) 140 98,0–163,0
Wapń (mmol/l)) 2,8 2,4–2,8
Glukoza (mmol/l) 9,0 4,0–9,0
Lipaza (U/I) 19,8 8,0–26,0
Potas (mmol/l) 4,0 3,8–5,4
Białko całkowite (g/l) 71,0 64,0–80,0
Fosfor nieorganiczny (mmol/l) 1,6 0,9–1,8
Sód (mmol/l) 160 158–165
Mocznik (mmol/l) 11,5 7,4–12,6

 

Tab. 3. Badanie ogólne płynu z jamy brzusznej
Parametr Wynik
Wygląd transparentny, lekko żółtawy 
Białko całkowite (g/l) 3,5
Komórki jądrzaste (µl) 1123
Ciężar właściwy 1,020
Cytologia ubogokomórkowy, głównie makrofagi, niezdegenerowane neutrofile, małe limfocyty i komórki mezotelialne 

Ocena wyników badań

Badanie EKG nie potwierdziło stwierdzonej wcześniej osłuchowo tachykardii. W zapisie stwierdzono rytm zatokowy o częstotliwości pracy serca 230 bpm. Badanie elektrokardiograficzne ujawniło jednak krótkie odstępy PQ i szerokie, karbowane kompleksy QRS. Wyniki te mogą świadczyć o zespole preekscytacji (pre-excitation syndrome), czyli zaburzeniu w przewodnictwie polegającym na przedwczesnej aktywacji elektrycznej komory (lub jej części) wynikającym z obecności dodatkowej drogi przewodnictwa (accessory pathway – AP). Obecność AP może prowadzić do rozwoju tachykardii nadkomorowej, tzw. nawrotnego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego (atrio-ventricular reciprocating tachycardia – AVRT) [11], w przypadku gdy impuls elektryczny w swym przepływie wykorzystuje zarówno układ bodźcoprzewodzący, jak i dodatkową drogę przewodnictwa – dwa szlaki o różnych właściwościach elektrofizjologicznych. Kontrola telemetryczna EKG w trakcie hospitalizacji kota wykazała faktycznie okresowo pojawiające się epizody tachykardii nadkomorowej o różnym czasie trwania (od 10 sekund do 5 minut). Karbowanie widoczne w kompleksach QRS może być konsekwencją wynikającą z uszkodzeń w obrębie układu bodźcoprzewodzącego (np. zwłóknienie, niedokrwienie) lub być wtórne do obecności dodatkowej drogi przewodnictwa [10, 16].

Fot. 1 Elektrokardiografia 10 mm/mV, 50 mm/s, odprowadzenie I, II, III. Rytm zatokowy, preekscytacja, krótkie odcinki PQ, szerokie, karbowane kompleksy QRS. HR: 230 bpm


Badanie echokardiograficzne w pierwszej kolejności zostało ocenione subiektywnie (jakościowo), bazując na obrazowaniu w trybie dwuwymiarowym (2D) i badaniu dopplerowskim kodowanym kolorem. W trybie 2D stwierdzono niewielką objętość płynu opłucnowego, prawidłową wielkość i funkcje lewej komory (left ventricle – LV) i lewego przedsionka (left atrium – LA), bardzo silny przerost odśrodkowy prawej komory (right ventricle – RV) i prawego przedsionka (right atrium – RA), nieregularną echogenność miokardium prawej komory, znaczne poszerzenie pierścienia zastawki trójdzielnej, zaburzoną koaptację płatków zastawki trójdzielnej (tricuspid valve – TV) i ich niekompletne zamknięcie w fazie skurczu, skrócone struny ścięgniste TV, paradoksalny rozkurczowy ruch przegrody międzyprzedsionkowej [silne przesunięcie (wybrzuszenie) lewostronne tejże przegrody]. Nie uwidoczniono obecności wolnego płynu w worku osierdziowym. Badanie dopplerowskie kodowane kolorem ujawniło bardzo silny przepływ zwrotny przez zastawkę trójdzielną. Pozostałe zastawki nie wykazywały cech niedomykalności. Ocena ilościowa w obrazowaniu dwuwymiarowym – średnica LA w osi długiej (LAD): 15 mm, średnica RA w osi długiej (RAD): 41 mm. Badanie w trybie M-Mode (oś krótka) – grubość przegrody międzykomorowej w rozkurczu (IVSd): 2,8 mm; średnica jamy lewej komory w rozkurczu (LVDd): 18,5 mm; wolna ściana lewej komory w rozkurczu (LVWd): 4,3 mm; grubość przegrody międzykomorowej w skurczu (IVSs): 4,6 mm; średnica jamy lewej komory w skurczu (LVDs): 13,2 mm; wolna ściana lewej komory w skurczu (LVWs): 6,0 mm. Frakcja skracania (FS): 28%. Średnica aorty (Ao): 9,7 mm; średnica LA: 13,2 mm, stosunek wielkości LA/Ao: 1,36.

Opis 1. Badanie elektrokardiograficzne
Parametr Wyniki Jednostka Zakres referencyjny*
Częstotliwość serca (HR) 230 bpm 160–240
Czas trwania kompleksu QRS 60 ms < 40
Amplituda fali R 0,4–0,5 mV < 0,9
Odstęp PQ 30 ms 50–90
Amplituda fali P 0,10 mV < 0,2
Czas trwania fali P 20 ms < 35

 

Opis 2. Wyniki pomiarów ciśnienia krwi (1)
Aparat: Parks Doppler Ultrasound
Lewa kończyna piersiowa, obwód kończyny 51 mm, mankiet nr 1.
Pomiary (wartości skurczowe)
92 mm Hg
94 mm Hg
90 mm Hg
90 mm Hg
92 mm Hg
84 mm Hg
84 mm Hg
86 mm Hg
90 mm Hg
88 mm Hg
Średnie ciśnienie skurczowe: 89 mm Hg
Fot. 2 Echokardiografia
Projekcja lewa, przymostkowa, koniuszkowa, czterojamowa. Silny przerost odśrodkowy RA i RV. Niekompletna koaptacja płatków TV w skurczu. Niewielka objętość wolnego płynu w opłucnej. EKG: tachyarytmia HR: 330 bpm

 

Fot. 3 Echokardiografia
Projekcja prawostronna, przymostkowa, czterojamowa, oś długa serca. Silny przerost objętościowy RA i RV. Silne przesunięcie lewostronne przegrody międzyprzedsionkowej

Badanie dopplerowskie (doppler spektralny) uwidoczniło laminarne przepływy przez zastawkę tętnicy płucnej (pulmonary artery – PA) i przez zastawkę aorty (aortic valve – AoV) o maksymalnych szybkościach przepływu (Vmax): PA Vmax 0,5 m/s i AoV Vmax 0,6 m/s, jak również TR Vmax = 1 m/s (RV-RA gradient = 4 mm Hg). Vmax fali E napływu mitralnego = 0,9 m/s (fala A była nie do odróżnienia), natomiast Vmax fali E napływu trójdzielnego wyniosło 0,7 m/s (fala A była nie do odróżnienia). Krótkie badanie USG wątroby uwidoczniło zastój w żyłach wątrobowych. Zapis EKG wykonywany w czasie badania echokardiograficznego pokazywał rytm zatokowy o częstotliwości ok. 220 bpm z okresowymi epizodami tachykardii nadkomorowej (nagłe pojawianie się i nagły koniec epizodów) z HR > 300 bpm. 
Badanie radiologiczne klatki piersiowej [projekcja boczna (latero-lateral – LL) i strzałkowa (ventro-dorsal – VD)] uwidoczniło normalną objętość klatki piersiowej; silną kardiomegalię mocniej zaznaczoną w obrębie RV i RA; uniesienie dogrzbietowe tchawicy, normalnej wielkości pień główny płucny i prawidłowe naczynia płucne. Dodatkowo zaobserwowano silnie poszerzoną żyłę główną tylną, niewielką objętość gazu w przełyku i niewielką objętość wolnego płynu w opłucnej. 

Fot. 4 Echokardiografia
Projekcja lewostronna, przymostkowa, koniuszkowa, czterojamowa z dopplerem kodowanym kolorem i z dopplerem ciągłym. Silny przerost odśrodkowy RA i RV. Silny TR o Vmax ok. 1 m/s (gradient ok. 4,0 mm Hg)

Płyn pobrany z jamy brzusznej w badaniu ogólnym został zaklasyfikowany jako przesięk zmodyfikowany – łącznie z potwierdzonym znacznym przepływem zwrotnym trójdzielnym, zmianami w aparacie trójdzielnym i zastojem w żyłach wątrobowych wynik ten był zgodny z objawami zastoinowej prawostronnej niewydolności serca. Zastoinowa prawostronna niewydolność serca w połączeniu z AVRT wyjaśniają również wszystkie zaburzenia stwierdzone w badaniu klinicznym. Duszność u Herkulesa była najprawdopodobniej efektem kombinacji kilku czynników: wodobrzusza zaburzającego prawidłową pracę przepony, niedostatecznej perfuzji tkanek wynikającej z silnej tachykardii i obniżonej objętości wyrzutowej serca, a także była konsekwencją stresu. 
W badaniu krwi – zarówno w badaniu biochemicznym, jak i w badaniu morfologicznym – nie stwierdzono żadnych odchyleń od normy. Skurczowe ciśnienie tętnicze krwi znajdowało się w dolnych granicach normy.
Na podstawie powyższych wyników badań na tym etapie diagnostyki pod uwagę brano w pierwszej kolejności dwie jednostki chorobowe, które mogły doprowadzić do rozwoju wtórnych zmian i objawów klinicznych u Herkulesa: arytmogenną kardiomiopatię prawokomorową (arrhyth-
mogenic right ventricular cardiomyopathy – ARVC) i dysplazję zastawki trójdzielnej (tricuspid valve dysplasia – TVD). Dysplazja zastawki trójdzielnej była najbardziej prawdopodobnym rozpoznaniem. Trudno jednak było wyjaśnić, dlaczego u 9-letniego kota, który regularnie poddawany był weterynaryjnym badaniom klinicznym (szczepienia, odrobaczania, kastracja w młodym wieku), nigdy nie stwierdzono obecności szmeru sercowego. Biorąc pod uwagę, że TVD jest wadą wrodzoną, prawostronny, skurczowy, koniuszkowy szmer nad sercem obecny powinien być u Herkulesa od urodzenia. Nasilenie szmeru wraz z rozwojem prawostronnych zmian wtórnych i nasileniem objętości przepływu zwrotnego trójdzielnego, a w związku z tym ze spadkiem gradientu ciśnień między RV a RA, może ulegać zmniejszeniu (aż do zaniknięcia włącznie), jednakże w pierwszych latach życia kota szmer ten musiał być wyraźnie słyszalny. Z tego powodu możliwość obecności choroby nabytej (w tym wypadku ARVC) była poważnie brana pod uwagę. W przypadku zaawansowanego ARVC prawostronne zmiany morfologiczno-funkcjonalne mogą przypominać zmiany pojawiające się w przypadku TVD, a wtórne rozciągnięcie pierścienia TV prowadzi do zaburzeń w kopatacji płatków zastawki, nieprawidłowego ułożenia/skrócenia strun ścięgnistych i silnego przepływu zwrotnego trójdzielnego, który dodatkowo potęguje prawostronny przerost odśrodkowy (circulus vitiousus). Aby móc lepiej scharakteryzować zaburzenia w rytmie serca, wykonano badanie holterowskie. 

Fot. 5
Fot. 6 Badanie rentgenowskie przeglądowe klatki piersiowej, projekcje LL i VD

Dalsze postępowanie

Po założeniu aparatu holterowskiego Herkules został umieszczony w klatce tlenowej. Do leczenia furosemidem dołączony został benazepril 2,5 mg/kg masy ciała, 1 × dziennie, doustnie, clopidogrel 18,75 mg/kg masy ciała, 1 × dziennie, doustnie, pimobendan 0,15 mg/kg masy ciała, 2 × dziennie i.v. i atenolol 6,25 mg/kg masy ciała, 2 × dziennie, doustnie. Fakt, że podawanie beta-blokerów może mieć wpływ na wynik badania holterowskiego był wzięty pod uwagę i oczywiście nie było to najkorzystniejsze rozwiązanie, jednakże pojawiające się groźne tachykardie nadkomorowe u pacjenta wykazującego już objawy niewydolności serca nie mogły pozostać bez leczenia. Częstotliwość oddechów Herkulesa była kontrolowana co godzinę, regularnie kontrolowano również ciśnienie tętnicze krwi metodą dopplerowską (ciśnienie skurczowe pozostało na stałym niskim poziomie ok. 90 mm Hg). Gdy częstotliwość oddechów unormowała się (36/min), Herkules został przeniesiony z klatki tlenowej do normalnego boksu. Po 24 godzinach zapis badania holterowskiego został poddany interpretacji. Stwierdzono TDV z zespołem Wolffa–Parkinsona–White’a. 
Wyniki badania przedstawiono na opisie 3 i fot. 7.
Ponieważ częstotliwość oddechów Herkulesa unormowała się w granicach wartości fizjologicznych, telemetryczny zapis EKG pokazywał niższe wartości HR (ok. 220 bpm), a w badaniu USG jamy brzusznej wykazano jedynie niewielką objętość wolnego płynu, pacjent został wypisany do domu po trzech dniach hospitalizacji. Wraz z wypisem zalecono następujące leczenie doustne: 10 mg furosemidu 2 × dziennie, 2,5 mg benazeprilu 1 × dziennie, 18,75 mg clopidogrelu 1 × dziennie, 1,25 mg pimobendanu 2 × dziennie i 6,25 mg atenololu 1 × dziennie. 
Kocur został przyniesiony do kontroli po pięciu dniach. Właściciel poinformował, że po dwóch dniach wyraźnej poprawy widocznej po wypisaniu Herkulesa ze szpitala jego stan ponownie zaczął się pogarszać – Herkules odmawiał przyjmowania pokarmu i znów stał się osowiały.
Badanie kliniczne podczas kontroli wykazało częstotliwość oddechów 40/min, słaby puls, bladoróżowe błony śluzowe, częstotliwość pracy serca wynosiła 250 bpm, obrys jamy brzusznej ponownie się powiększył, a temperatura wewnętrzna wynosiła 37,9°C. Wykonano ponowny zapis EKG, skontrolowano ciśnienie tętnicze i wybrane parametry biochemiczne krwi. 

Opis 3. Badanie holterowskie
W zapisie holterowskim stwierdzono rytm zatokowy o zmiennej częstotliwości pomiędzy 170 a 294 bpm. W początkowym okresie zapisu zanotowano epizody tachykardii z szerokimi kompleksami QRS, zaklasyfikowane jako AVRT. 
Następujący po tachykardii rytm zatokowy wykazywał cechy preekscytacji: odstęp PQ regularnie krótki (< 50 ms), szerokie kompleksy QRS (> 40 ms) z widocznymi falami delta.

 

Fot. 7 Badanie holterowskie

Ocena wyników

Trzyminutowy zapis EKG wykazał ponowne występowanie napadowej tachykardii nadkomorowej z preekscytacją. Stężenie kreatyniny i mocznika w surowicy było zwiększone, a poziom elektrolitów obniżony – te zaburzenia oceniono jako konsekwencję stosowania leków diuretycznych. Wartość skurczowego ciśnienia tętniczego krwi wyniosła 85 mm Hg.
Wyniki pokazuje tabela 4 i opis 4.

Opis 4. Wyniki pomiarów ciśnienia krwi (2)
Aparat: Parks Doppler Ultrasound
Lewa kończyna piersiowa, obwód kończyny 51 mm, mankiet nr 1.
Pomiary (wartości skurczowe)
88 mm Hg
90 mm Hg
88 mm Hg
84 mm Hg
84 mm Hg
80 mm Hg
84 mm Hg
82 mm Hg
82 mm Hg
80 mm Hg
Średnie ciśnienie skurczowe: 84,2 mm Hg

 

Tab. 4. Badanie biochemiczne krwi nr 2
Parametr Wynik 1. Wynik 2. Zakres referencyjny
Chlor (mmol/l) 121 115 121–131
Chlor (mmol/l) 140 189 98,0–163,0
Potas (mmol/l) 4,0 3,6 3,8–5,4
Potas (mmol/l) 160 157 158–165
Mocznik (mmol/l) 11,5 16,0 7,4–12,6

Dalsze postępowanie

Ze względu na brak stabilizacji w rytmie serca i ponowne pojawienie się tachykardii nadkomorowej do dotychczasowego leczenia dodano dilitiazem (2 mg/kg masy ciała, 2 × dziennie, doustnie, formulacja retard). Tego typu uzupełnienie leczenia przeciwarytmicznego miało na celu zwolnienie przewodnictwa w węźle przedsionkowo-komorowym z nadzieją na przerwanie rytmu nawrotnego (reentrant circuit) mimo świadomości, że zastosowanie blokerów kanałów wapniowych może potencjalnie faworyzować przewodnictwo ortodromowe w AP [17]. Dodatkowo zmieniono drogę podania furosemidu z doustnej na podskórną, aby zredukować liczbę tabletek do codziennego podania doustnego u kota z obniżonym apetytem oraz aby zwiększyć biodostępność furosemidu, mając na uwadze, że długotrwałe wodobrzusze powoduje prawdopodobnie towarzyszący obrzęk ścian jelit. Reszta zaleceń terapeutycznych pozostała niezmieniona i pacjent został wypisany do domu. 
Podczas rozmowy telefonicznej trzy dni później właścicielka poinformowała o stopniowej, powolnej poprawie stanu ogólnego Herkulesa (ustabilizowany oddech, zmniejszenie obrysu jamy brzusznej, poprawa apetytu). Jednakże po kolejnych 10 dniach stan ogólny kota nagle się pogorszył – pojawiła się u niego silna duszność i apatia. Właścicielka odmówiła dalszych prób leczenia ze względu na stan ogólny zwierzęcia i złe rokowanie długoterminowe. Badanie sekcyjne potwierdziło rozpoznanie TVD. 
Wyniki obrazuje opis 5 i fot. 8 i 9. 

Opis 5. Badanie sekcyjne

Patologia w obrazie makroskopowym

  • Worek osierdziowy: brak stwierdzonych zmian.
  • Mięsień sercowy: serce ważyło 50 g, było symetrycznie powiększone z zaznaczoną rozstrzenią obu jam prawych. Mięśnie brodawkowate prawej komory zlokalizowane były bezpośrednio pod płatkiem tylnym, ich przyczep częściowo znajdował się we wsierdziu, częściowo przechodził w skrócone struny ścięgniste. Zastawka mitralna, LA i LV morfologicznie prawidłowe.

Histopatologia

  • RA – brak zmian histologicznych. 
  • RV – małe, wieloogniskowe skupiska adipocytów zlokalizowane w okolicy nasierdzia; wydają się one ilościowo i jakościowo w granicach wartości fizjologicznych i nie są połączone z kardiomiocytami ani nie niszczą ich struktury.

Na miejscu połączenia mięśni brodawkowatych w obrębie RV widoczne zmiany aktywne we wsierdziu: delikatna podwsierdziowa blaszka aktywnych komórek mezenchymalnych, okazjonalnie limfocyty. 
Brak infiltracyjnych zmian włóknisto-tłuszczowych w miokardium typowych dla ARVC. 

IVS i LV – brak stwierdzonych zmian patologicznych. 

Fot. 8 Badanie patologiczne, obraz makroskopowy
Widok na RV, RA i TV
Fot. 9 Badanie histopatologiczne
Powiększenie wolnej ściany RV i mięśnia brodawkowatego ukazujące bezpośrednie przyczepienie płatka TV do mięśnia brodawkowatego oraz oddzielne przyczepienie struny ścięgnistej do mięśnia. Łagodne zgrubienie obserwowane tylnie do miejsca przyczepienia jest wynikiem lekkiego przewlekłego zapalenia limfatycznego we wsierdziu i łagodnego pobudzenia komórek wsierdzia

Dyskusja

Dysplazja zastawki trójdzielnej jest wrodzoną wadą serca występującą zarówno u psów, jak i u kotów. Zmiany morfologiczno-funkcjonalne aparatu trójdzielnego w przypadku TVD są różnorodne i w klasycznej wersji obejmują: zgrubienia (lokalne lub uogólnione) płatków zastawki, nieprawidłowy rozwój strun ścięgnistych (skrócenie, wydłużenie) i mięśni brodawkowatych, a także niekiedy ich nieprawidłową lokalizację lub całkowity brak, niecałkowitą separację płatków od ściany komory, niekiedy lokalną agenezję tkanek aparatu zastawkowego. Wszystkie te zmiany w konsekwencji prowadzą do niedomykalności zastawki, rzadziej do jej zwężenia [1–3, 12, 14].
Przebieg choroby może być bardzo zmienny – w przypadku zmian o znacznym stopniu nasilenia choroba może mieć duże znaczenie kliniczne już u młodych zwierząt, prowadząc nawet do ich śmierci. Natomiast w przypadku zmian o niewielkim/średnim stopniu nasilenia objawy kliniczne rozwijają się w późniejszym okresie życia lub też mogą nie pojawić się wcale [3, 14]. Z tego też powodu rokowanie prognostyczne u wielu pacjentów jest trudne – dotychczas nie zostały jednoznacznie zdeterminowane i opisane czynniki ryzyka mające wpływ na progresję choroby i na jej stopień śmiertelności. 
W kardiologii ludzkiej TVD podzielona jest na dwie kategorie. O anomalii Ebsteina (Ebstein’s anomaly – EA) mówi się w przypadku, gdy przyczep jednego lub dwóch płatków (tylnego i przegrodowego) zastawki przemieszczony jest w kierunku koniuszka komory, powodując tzw. atrializację prawej komory. Płatek przedni łączy się z reguły z prawidłowo położoną częścią dysplastycznego pierścienia. Potw...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę multimedialnego czasopisma weterynaryjnego VetTrends
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Filmy, szkolenia, zdjęcia i prezentacje jako uzupełnienie treści wydań
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy